Механизм развития

Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, который поступает в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях.

При других видах ДВС- синдрома пусковым механизмом может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Этот механизм развития ДВС имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического), а также при иммунокомплексных заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной патологии повышенное образование тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при этих заболеваниях моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина.

Еще один вариант ДВС- синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина действует на фибриноген с образованием фибринопептидов А и В и фибрин- мономера. Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться с образованием фибрин- полимера. Процесс превращения фибриногена в фибрин- полимер нарушается на стадии растворимого фибрин- мономера, который способен блокировать систему микроциркуляции.

Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, обусловливающих клинико-патогенетическое разнообразие вариантов заболевания, механизм развития синдрома всегда связан с формированием в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови.

С патофизиологической точки зрения образование сгустков на уровне капилляров обусловлено избытком тромбина, при котором трансформация фибриногена в фибрин происходит быстро и прерывается в стадии растворимого фибрин- мономера из-за дефицита фибриностабилизирующего фактора XII (потребление его).

Развитие ДВС- синдрома в связи с кровопотерей и геморрагическим шоком наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике. Часто ДВС- синдром возникает как вследствие острой гипоксии.