Фетальный период

Регуляция кровообращения.

Среди механизмов регуляции функции сердца можно выделить две группы – внутрисердечные и внесердечные. Среди внутрисердечных механизмов различают гомео- и гетерометрические.

Сердце плода может реагировать на изменение венозного притока. Однако миокард плода относительно слабо растягивается притекающей к нему кровью. Растяжение миокарда ограничивается также малой длительностью диастолы. Т.о., гетерометрическая регуляция сердца существует, но значение ее невелико.

Гомеометрическая регуляция проявляется, в частности зависимостью систолического объема от частоты сердечных сокращений. Такая зависимость четко выражена. Но и гомеометрическая саморегуляция в этот период имеет ограниченные функциональные возможности.

Среди внесердечных механизмов регуляции, как и у взрослых, имеются нервные и гуморальные механизмы. В ходе онтогенеза реакция на гуморальные факторы возникает значительно раньше, чем на нервные.

Нервные пути регуляции сердца формируются еще в эмбриональном периоде развития. Однако дифференцировка нервных клеток внутрисердечных узлов, развитие рецепторов в миокарде, эндокарде предсердий происходит вплоть до самого рождения и продолжается в ранний постнатальный период.

Гуморальная регуляция деятельности сердца во внутриутробном периоде, особенно в первую половину, является ведущей. Так, чувствительность сердца к ацетилхолину проявляется у эмбрионов еще до развития парасимпатической иннервации. Уже у 5–6-недельных эмбрионов ацетилхолин вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений. Чувствительность к норадреналину очень низка. Адреналин либо вовсе не оказывает влияния, либо влияет парадоксально, уменьшая частоту сердечных сокращений.

Иннервационный аппарат сосудов формируется в эмбриональном периоде развития. Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты раньше, чем на нервные импульсы. Тонус гладких мышц сосудов в период внутриутробного развития слаб. Он обусловлен, в основном, периферическими механизмами: автоматизмом гладкомышечных волокон и их реакцией на растяжение сосудов давлением крови. На тонус гладких мышц сосудов оказывают влияние и гуморальные факторы, в частности рН и напряжение кислорода в крови. При их снижении тонус гладких мышц сосудов еще более ослабевает.

Выраженные изменения кровообращения возникают только, если плоду грозит опасность. Так, при умеренной гипоксии увеличивается частота сердцебиений, повышается артериальное давление и возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту. Сильная гипоксия сопровождается брадикардией, сужением сосудов скелетных мышц и кожи. В этих условиях большее количество крови направляется в мозг и коронарные сосуды.

Иннервация артериальных рефлексогенных зон обнаруживается рано. Однако рефлекторная регуляция сердца и сосудов с этих зон у плода практически не выявляется. В целом нервная регуляция сердца и сосудов не имеет большого значения. Тем не менее закладываются основы дальнейшего развития рефлекторной регуляции сердца.