Схемы использования пропафенона в таблетках

Пароксизмальная ФП < 48 часов

Стабильная гемодинамика. Нет признаков декомпенсации ХСН, ОКС, ХОБЛ

Прием нагрузочной дозы пропафенона (Пропанорма*) 450-600 мг per os.

Желудочковая и/или предсердная экстрасистолия Нет признаков ОКС, декомпенсированной ХСН (ФВ > 40%), СССУ, АВ-блокад, ХОБЛ, ГЛЖ < 14 мм.

Схема

1.

1 прием – 300 мг внутрь.

Через 1 час 2й прием – 150 мг внутрь.

Через 1 час 3й прием – 150 мг внутрь. Схема 2.

Прием пропафенона (Пропанорма*) в дозе 450- 900 мг/сут в три приема В равных дозах 3 раза через каждые 8 часов

После начала лечения наступает:

Урежение ЧЖС при ФП

Восстановление синусового ритма через 4-6 часов.

Пароксизмальная ФП > 48 часов. Решение вопроса о восстановлении синусового ритма после ЧП ЭхоКГ. Подготовка в плановой кардиоверсии. По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливает синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов ( Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. ) В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела в 5% растворе глюкозы в течение 30-60 мин. Предварительно больному необходимо

принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение,появления трепетания предсердий с высокой частотой ритма желудочков. Класс 11 ААП. БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью.Так, эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев, 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости, что и используют на практике.

Небиволол обладает выраженными антиаритмическими свойствами и повышает порог фибрилляции желудочков. Антиаритмическое действие обусловлено подавлением автоматизма сердца (в том числе в патологическом очаге) и замедлением А–В–проводимости. Класс 111. Амиодарон известен уже более 20 лет. Доминирующим электрофизиологическим эффектом, определяющим его принадлежность к III классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2-ю и 3-ю фазы трансмембранного потенциала действия / Salerno DM./. Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов, т.е. эффекты I класса. Препарата обладает неселективной a-b -блокирующей активностью, причем этот эффект в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и a-блокирующей активностью. Поскольку кальциевые каналы очень чувствительны к симпатическим влияниям на сердце, через а-блокирующие эффекты препараты реализуют свое кальций-блокирующее или верапамилподобное действие, которое у амиодарона реализуется напрямую. Как б-блокатор препарат угнетает 4-ю фазу трансмембранного потенциала действия (фазу спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к снижению частоты синусового ритма. На ЭКГ эффекты препарата проявляются удлинением интервала P–Q при отсутствии изменений со стороны комплекса QRS и, что самое главное, существенным удлинением интервала Q–T. Последнее, с одной стороны, служит показателем насыщения препаратам, с другой стороны, в определенной степени является мерилом безопасности его применения. Таково многообразие электрофизиологических эффектов амиодарона. Применение амиодарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии Ф - уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Амиодарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных, имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Схема введения внутривенно:

Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течение 30-60 мин. Затем повторяют введение 1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая доза 200-400 г/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС,что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.