Роль наследственности в возникновении опухолей

К 20-м годам 20 в. путем скрещивания самцов и самок из семейств мышей, в которых встречались опухоли, например, молочных желез, были получены группы животных, у которых такие новообразования встречались особенно часто. Далее путем внутрисемейных скрещиваний (инбридинг) удалось получить определенные, так называемые чистые линии мышей, отличающиеся той или иной частотой развития опухоли. Так были получены высоко- и низкораковые линии. Например, у коричневых мышей С3Н или белых мышей А самки заболевают раком молочных желез в большем числе случаев (60-80% в зависимости от возраста), а самки черных мышей С57, как правило, этим видом рака не болеют. Впрочем, следует заметить, что частота опухолей у мышей чистых линий может сильно колебаться и изменяться под влиянием ряда факторов, например питания, условий содержания, характера высшей нервной деятельности (В.К. Федоров, Л.М. Шабад и сотр., Р.Е. Кавецкий и сотрудники) и т.д.

Получение так наз. чистых высоко- и низкораковых линий мышей, помимо большого методического значения, казалось прямым доказательством наследуемости опухоли. Впрочем, генетический анализ наблюдаемых фактов скоро привел к взгляду, что передача опухоли потомству определяется многими наследственными признаками, к тому же весьма изменчивыми.

Вопросы наследственности опухолей у мышей, во всяком случае рака молочных желез, получили совершенно новое освещение в 30-40-х годах 20 в. Работами Марри - Литтла и Битнера (1936) была доказана решающая роль экстрахромосомального фактора в передаче потомству опухоли молочных желез. Так был открыт передающийся через молоко «фактор рака молочных желез», или «вирус Битнера».

В наст. время ясно, что в генезе опухоли молочных желез у мышей, помимо фактора молока, большую роль играет уровень эстрогенной стимуляции и определенная восприимчивость. Роль наследственности сказывается в этой восприимчивости, а также, может быть, в условиях возникновения фактора молока и в создании того или иного гормонального баланса.

Наследственность может играть роль также в той или иной восприимчивости к действию различных физических и химических бластомогенных агентов. Так, например, лабораторные животные разных видов (мыши, крысы, кролики, морские свинки) неодинаково чувствительны к канцерогенным веществам. Роль наследственности в чувствительности к тем или иным канцерогенным агентам особенно выступает в тех случаях, когда имеет место сравнительно слабое бластомогенное влияние, напр. действие малых доз; в противоположном же случае она нивелируется. Повторное введение канцерогенных агентов мышам в течение ряда поколений может значительно усилить бластомогенный эффект различных канцерогенных веществ в отношении опухоли легких (Л.М. Шабад), желудка [Стронг], печени (Б.И. Фукс, В.И. Гельштейн).

Роль наследственности может быть показана и при трансплантации опухоли. Например, аутотрансплантация опухоли удается легче, чем изотрансплантация; эта последняя удается в большем числе случаев, чем обычная гомотрансплантация, и, наконец, гомотрансплантация осуществляется значительно легче, чем гетеротрансплантация.

Таким образом, наследственность играет известную роль как в развитии опухоли, так и в локализации ее в определенных органах. Однако наследственные факторы определяют главным образом лишь предрасположение к опухоли, т.е. ту или иную реакцию организма на бластомогенные воздействия.