Почки и баланс электролитов и гормонов

Что касается места образования натрийуретического фактора, то, по данным различных авторов, таковым может являться область промежуточного мозга, например ядра заднего гипоталамуса, или же почки. Затем появились сообщения о возможной роли печени в образовании натрийуретического вещества. Для изучения этого вопроса Ю. И. Иванов (1973) сравнил натрийуретическую активность (общепринятым биологическим методом) плазмы артериальной, а также венозной крови, оттекающей от различных органов. Полученные данные показали, что нет оснований считать, будто натрийуретический фактор образуется в мозге или почках. Наибольшей активностью обладала кровь печеночных вен. На этом основании можно заключить, что натрийуретический фактор образуется или активизируется в печени. Вместе с тем некоторые исследователи приводят данные о наличии натрийуретического фактора в нейрогипофизе или же в гипоталамической области, причем этот фактор отличен от вазопрессина или окситоцина.

В настоящее время считается установленным, что расширение внеклеточного пространства ведет к угнетению реабсорбции натрия в проксимальном отделе нефрона. Вместе с тем имеются данные, что если при этом не происходит разведения крови, то проксимальная реабсорбция не изменяется, а усиленный натрийурез сопровождается угнетением реабсорбции натрия и воды в дистальных отделах. Нам кажется возможным связать это с тем, что наряду с натрийуретическим фактором в угнетении реабсорбции натрий принимают участие и другие механизмы, например уменьшение секреции альдостерона.

Несмотря на большое внимание, уделяемое в последние годы натрийуретическому фактору, следует учитывать и другие пути, по которым может реализоваться раздражение волюморецепторов. В первую очередь это гемодинамические изменения. К ним следует отнести и изменения внутрипочечного кровообращения, в частности перераспределение кровотока между наружным и внутренним слоями коркового вещества в ответ на увеличение внеклеточного пространства (Мерзон А. К., 1972). При этом учитывается, что более глубоко расположенные нефроны сильнее реабсорбируют натрий по сравнению с поверхностными, имеющими сравнительно короткую петлю Генле. Кроме того, не следует исключать и возможность повышения клубочковой фильтрации после вливания изотонического раствора хлорида натрия. При этом фильтрация в поверхностных нефронах, которые реабсорбируют меньше натрия, может повышаться в большей степени. Определенное значение могут иметь и физические факторы, а именно изменение гематокрита и вязкости крови от разжижения, а также повышение гидростатического давления в перитубулярных капиллярах, что усиливает транссудацию жидкости в интерстиций. Наконец, не следует забывать и о возможности прямых нервных влияний, изменяющих канальцевую реабсорбцию натрия при раздражении объемных рецепторов. Действительно, высокая перерезка спинного мозга ведет к уменьшению, а в некоторых, случаях полностью предотвращает усиление натрийуреза при внутривенном вливании изотонического раствора хлорида натрия. Некоторые данные говорят в пользу того, что этот эффект, как и упоминавшееся снижение натрийуретической реакции на расширение внеклеточного пространства на фоне денервации сердца связаны с выпадением симпатических влияний на канальцы. Имеются также доказательства тому, что при уменьшении объема сосудистого русла усиливается симпатическая импульсация по направлению к почкам, что стимулирует реабсорбцию натрия вследствие возбуждения а-адренорецепторов. По всей вероятности, увеличение объема сосудистого русла приводит к обратному результату.