Комментарии

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются :снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. ) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R ). Барт Б.Я. и соавторы отмечают,.что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В. ). При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. )

Выводы: среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому лечению, наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные постинфарктные рубцы, хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения. Лечение ПФФП у пожилых.

Известно, что в пожилом и старческом возрасте вероятность побочного и проаритмогенного эффекта ААП значительно выще, чем у лиц молодого возраста. Это объясняется возрастными изменениями электролитного баланса -дефицита ионов калия и магния, изменениями регуляции нейро-эндокринной системы, замедления проводимости, снижения коронарного кровотока и развития ИБС. Все это может приводить к формированию электрической нестабильности миокарда. Возрастные изменения фармакокинетики ААП, удлинение периода полураспада, могут приводить к повышению концентрации ААП в миокарде, повышать вероятность проаритмий. Метаболизм ААП. Несинтетические реакции метаболизма многих лекарств, в том числе ААП, варфарина,карведилола, метопролола - протекают при участии нескольких изоформ цитохрома p450-CYP2D6. Это вызывает иногда генетически обусловленные значимые колебания периода полуэлиминации препаратов. Кроме того в популяции белорусов около 10 % из них имеют фенотипически выраженный дефектный генотип CYP2D6 изоэнзима, обеспечивающего медленную реакцию гидроксилирования медикамента. Мутации носят рецессивный характер. В итоге замедление метаболизма выше указанных лекарств повышает риск развития интоксикации у пациентов с таким дефектом генотипа. Известно что у носителей этого генотипа ниже реакция на пролекарства- кодеин и трамадол, повышен риск развития болезни Паркинсона и злокачественных новообразований. «Umstream» терапия.

На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что использование антиаритмической терапии имеет ограниченную эффективность и сопряжено со значимым риском возникновения проаритмических и органно-токсических эффектов. Эти ограничения в применении ААП послужили толчком к разработке новых специфических терапевтических стратегий. Одна из них - возможность подавления ФП с помощью препаратов, не относящихся к антиаритмическим средствам, так называемая «umstream» терапия. Под этим термином понимают лечебную тактику, целью которой является лечение основного заболевания, приводящего к ФП путем дезорганизации гемодинамики или развития предсердной патологии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы HMG CoA редуктазы и ω-3-ПНЖК). Назначение ингибиторов АПФ уменьшает риск возникновения желудочковых нарушений ритма сердца ( Задионченко В.С., Мартынова Л.Н., Тимофеева Н.Ю., Вариабельность СР в оценке прогрессирования СН и эффективности терапии ИАПФ.Серд. недостаточность. 2000. 5. 215 - 217) за счет угнетения синтеза А II, сохранения электролитного баланса, снижения тонуса вегетативной части нервной системы, уменьшения гемодинамической перегрузки миокарда, коронаролитической активности, снижения уровней гидроперекисей.