Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких

Под паренхиматозным повреждением понимают патологический процесс в легких, в который вовлечены газообменная зона и интерстициальное пространство. Он может быть диффузным или локальным. Примерами диффузного процесса являются кардиогенный отек легких, ОРДС и ОПЛ, интерстициальные пневмонии. Локальные повреждения могут наблюдаться при долевых пневмониях, аспирации, контузии легкого и т.д.

При всех заболеваниях, вызывающих паренхиматозное повреждение легких, имеются в разной степени выраженный интерстициальный отек, альвеолярный отек, недостаток сурфактанта и дисфункция дистальных воздухопроводящих путей. Соответствующие изменения механических свойств легких и нарушения газообмена определяют стратегию респираторной поддержки.

В основном паренхиматозное повреждение легких приводит к снижению растяжимости и уменьшает дыхательный объем. Функциональная емкость легких уменьшена, при этом кривая "объем-давление" сдвинута вправо.

Важно иметь в виду, что даже при диффузных процессах степень воспалительного процесса в разных участках легких может быть неодинаковой, соответственно, и механические свойства легочной ткани будут различны. При проведении ИВЛ доставляемый газ в основном поступает в регионы легких с наилучшей растяжимостью и меньшим сопротивлением воздухопроводящих путей (т.е. в более здоровые отделы легких). “Обычный” дыхательный объем, таким образом, может распределяться в наиболее сохранные регионы, приводя к большему региональному объему и к потенциальному повреждению легких за счет перерастяжения его отдельных участков. Эти обстоятельства являются одним из доводов для использования при тяжелых паренхиматозных повреждениях легких вентиляции, контролируемой по давлению, поскольку лимитируется максимальное растяжение во всех вентилируемых единицах до установленного уровня, независимо от региональных изменений в легких.

Паренхиматозное повреждение может также затрагивать воздухопроводящие пути, особенно бронхиолы и альвеолярные ходы. Их сужение и коллабирование способствует ухудшению вентиляции поврежденных отделов легких.

Нарушение газообмена при паренхиматозном повреждении связано также с уменьшением объема легких, нарушением распределения вентиляции и, соответственно, вентиляционно-перфузионных отношений. Степень шунтирования может меняться и в зависимости от фазы дыхательного цикла. Интересно, что может быть низкое соответствие вентиляции и перфузии в инспираторную фазу, и шунт в экспираторную фазу, если имеет место альвеолярный коллапс на выдохе.

Стратегическая цель респираторной поддержки при паренхиматозном повреждении легких заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального ятрогенного повреждения легких. При проведении респираторной поддержки клиническое решение принимается в основном с учетом четырех важных факторов: артериального рН, степени артериального насыщения гемоглобина кислородом, фракционной концентрации кислорода (токсическое воздействие кислорода), возможном перерастяжении легких объемом или давлением.

В идеале рН должен быть в переделах нормальных значений 7.35 - 7.45. Однако, если проводится защита легких от чрезмерного перерастяжения (небольшой дыхательный объем), низкий уровень рН вследствие высокого парциального давления РСО2 корригировать довольно сложно. Кроме того, есть сведения, что значения рН в диапазоне 7,1-7,2 достаточно хорошо переносятся больными с острой дыхательной недостаточностью. Этот уровень рН коррелирует с увеличением РСО2 до 80 мм рт. ст. Такую тактику респираторной поддержки, когда допускается развитие респираторного ацидоза с целью предотвращения чрезмерного перерастяжения легких, иногда принято называть допустимой гиперкапнией. Допускается прирост РСО2 на 10 мм рт. ст. в час. Однако эта тактика должна проводиться с крайней осторожностью у больных с патологий ЦНС и нестабильной гемодинамикой (при инотропной поддержке или нарушениях ритма).

На сегодняшний день принято считать, что для адекватного снабжения кислородом тканей SaO2 должна быть выше 88% (PO2 60-65 мм рт. ст). Более низкое насыщение гемоглобина кислородом (в пределах 85-88%) может достаточно хорошо переноситься, если за счет поддержания соответствующих уровней сердечного выброса и концентрации гемоглобина сохраняется нормальная доставка кислорода тканям (DO2 - 300-400 мл/мин/м2). Независимо от DO2, напряжение кислорода в крови должно поддерживаться не ниже 55 мм рт. ст., чтобы минимизировать эффект легочной вазоконстрикции и, как следствие, не допустить прогрессирования легочной гипертензии.