Рентгенодиагностика приобретенных пороков сердца

На контуре контрастированного пищевода в правом косом положении нередко видна кривая большой амплитуды, отражающая систолические смещения стенки левого предсердия кзади, что также служит проявлением систолической экспансии. Она может быть зафиксирована также с помощью электрокимографии [Луисадаи Флейшнер, 1948; Андерссон, 1952; Б. В. Петровский и В. В. Зарецкий, 1958, и др.]. Наконец, убедительные признаки регургитации крови в левое предсердие можно получить с помощью ангиокардиографии, когда контрастное вещество вводится непосредственно в левый желудочек путем пункции его и при систоле желудочка из-за плохого смыкания клапанов забрасывается в предсердие. При внутривенной ангиокардиографии в комбинации с рентгенокинематографией сердца (при применении электронно-оптического преобразователя) в момент контрастирование левых полостей сердца можно отметить гипермобильность стенок левого предсердия и области клапана, в то время как при стенозе эти контуры остаются практически неподвижными [Виалле, 1956, с соавторами].

Кривая движений аорты сохраняет достаточную амплитуду, но в той фазе эволюции недостаточности митрального клапана, которая соответствует понятию «функционального стеноза», когда большое количество крови совершает маятникообразные движения между предсердием и желудочком, а отток крови на периферию уменьшен, как и при стенозе, амплитуда движений аорты уменьшается. Это обычно совпадает по времени с развитием нарушений легочной гемодинамики: легочный рисунок изменяется по типу венозного застоя, появляются признаки расширения легочной артерии. В этой фазе развития порока особое значение приобретают признаки большого радиуса дуги отклонения пищевода и функциональные признаки систолической экспансии левого предсердия.

Морфологические признаки аортального порока обусловлены гипертрофией левого желудочка и расширением аорты. Значительное увеличение левого желудочка указывает на недостаточность аортальных клапанов, в то время как стеноз протекает при умеренном увеличении. В ранней фазе эволюции порока увеличение может отсутствовать. При пороке ревматической этиологии большое увеличение размеров может наблюдаться при хорошей компенсации, в то время как при сифилитическом поражении недостаточность кровообращения может наступать до значительного увеличения размеров вследствие стеноза коронарных артерий. В передней проекции поперечник сердца увеличивается главным образом влево, дуга левого желудочка удлинена и закруглена. Талия сердца резко выражена. При недостаточности аортальных клапанов дуга аорты слева увеличена, выбухает, контур восходящей аорты дугообразно проступает вправо, атрио-вазальный угол справа смещен вниз из-за «нависания» восходящей аорты. Все это создает характерную для аортального порока конфигурацию сердца, к-рую раньше сравнивали с сидящей уткой («утиное сердце»), сапогом, лежащим яйцом. В I косом положении ретрокардиальное пространство свободно, контрастированный пищевод проходит прямолинейно. Тень сердца в нижнем отделе больше обычного проступает кпереди за счет увеличения левого желудочка. Во II косом положении закругленный контур левого желудочка, образуя острый угол с контуром диафрагмы, проецируется на позвоночник и часто кзади от него. Контур восходящей аорты, наоборот, выступает вперед. Аортальное окно сохранено. «Митрализация» проявляется сглаженностью талии сердца и отклонением контрастированного пищевода на уровне левого предсердия кзади. Левожелудочковая недостаточность с венозным застоем в легких ведет к усилению ранее неизмененного легочного рисунка. При внезапно развивающемся отеке легких (при сифилитической аортальной недостаточности) появляются облаковидные тени в легких.