Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса

Миогенным реакциям сосудов отводится большая роль не столько в регуляции кровотока, сколько в регуляции капиллярного гидростатического давления, иначе – в защите капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении АД возникает миогенная констрикторная реакция артериальных сосудов и увеличение прекапиллярного сопротивления, а посткапиллярное сопротивление снижается в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением (миогенный ответ для этих сосудов не характерен). При снижении АД возникают противоположные эффекты – уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного. От повышения венозного давления капилляры как бы менее защищены, на них передаётся в разных тканях 60 – 90 % венозного давления. Кроме того, за счёт миогенной реакции прекапиллярных сфинктеров (при передаче на них части венозного давления) возникает уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации, что так же способствует ограничению фильтрации жидкости при повышении венозного давления.

Таким образом, миогенным реакциям сосудов на изменения внутрисосудистого давления принадлежит важная роль в поддержании капиллярного гидростатического давления и транскапиллярного обмена жидкости, а следовательно и циркуляторного гомеостаза в целом при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов.

Среди нормальных продуктов метаболизма всех органов выраженным вазомоторным эффектом обладает двуокись углерода (СО) – конечный продукт окислительного метаболизма. В большинстве органов и тканей увеличение уровня СО вызывает артериальную вазодилатацию, а снижение – вазоконстрикцию. При сильной произвольной гипервентиляции снижение уровня СО в крови приводит к столь выраженному сужению мозговых сосудов, что мозговой кровоток может уменьшиться вдвое, в результате чего может произойти потеря сознания.

Дилататорным влиянием на сосуды обладают молочная кислота и органические кислоты цикла Кребса. Увеличение их концентрации наблюдается при гипоксии, ишемии тканей, в работающих скелетных мышцах. Однако чувствительность сосудов к этим веществам невелика, не выявляется даже соответствия между их концентрацией и степенью вазодилатации.

Один из наиболее мощных дилататорных метаболитов – аденозин, который образуется в тканях при гидролизе АМФ и в органах с высокой функциональной активностью (например, в сердце). Вазодилататорным действием обладают так же адениннуклеотиды (АТФ, АМФ), продукты расщепления аденозина (инозин, гипоксантин).

Из неорганических ионов наибольшее влияние на сосудистый тонус оказывают кальций и калий. Наличие ионов Ca в периваскулярной среде является необходимым условием для проявления нормальных сократительных реакций сосудов. Ионы К вызывают расслабление сосудов, однако, вазодилататорное действие ионов К является преходящим. Оно достигает максимума в течение первых нескольких минут, а затем исчезает, несмотря на поддержание высоких концентраций ионов К в интерстиции. Считается поэтому, что ионы К могут быть важным фактором появления (но не поддержания) функциональной гиперемии, особенно в скелетных мышцах и мозге.