Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда

Интервал абсолютной диагностической чувствительности при ИМ для кТрТ составляет 125 - 129 ч, для КФК и ЛДГ - 22 и 70 ч, соответственно. Уровень тяжелых цепей миозина начинает повышаться только с середины 2-х суток, превышая исходные значения в 5 - 6 раз, и снижается через неделю после возникновения острого ИМ.

Для диагностики ИМ можно использовать и другие лабораторные тесты. Например, у 87% больных ИМ обнаружено снижение концентрации железа в сыворотке крови на 50 - 85% в первые 24 - 48 ч. Падение концентрации железа совпадало по времени с изменением изоферментного спектра ЛДГ, но наблюдалось позже увеличения активности КФК-МВ. Тест по своей чувствительности (88%) аналогичен первому из упомянутых ферментных тестов, а по специфичности (79%) - второму.

Диагностические тесты группы 2 являются показателями прежде всего выраженности цитолиза В зависимости от реальных возможностей лаборатории с этими целями может быть использован любой из приведенных тестов. Приоритетным в этом плане является определение активности ККобщ, КК-МВ, ЛДГ1-2, концентра­ции миоглобина и кТрТ.

Результаты динамического наблюдения за активностью ферментов в первом периоде дают основание судить о стабильности размеров участка формирующеюся некроза миокарда или об их прогрессирующем увеличении. О расширении зоны некроза с наибольшей специфичностью и чувствительностью свидетельствует появление 2-го пика гипермиоглобинемии, возникшей на фоне наметившейся тенденции к ее снижению. Результаты этих тестов, полученные во II и III периодах, позволяют контролировать дальнейшую динамику течения, диагностировать повторные ИМ и предсказывать развитие осложнений. О развитии повторного ИМ свидетельствует (кроме клинической картины) повторное возрастание уровня ферментемии. Наиболее чувствительными тестами являются определение активности КФК-МВ и ЛДГ-1-2, концентрации миоглобина, кТрТ.

В типичных случаях острого ИМ активность сывороточной АсАТ становится выше нормального уровня через 6 - 12 ч после появления клинических признаков, достигает максимума (8 - 10 раз выше нормы) через 18 - 36 ч и возвращается к исходному уровню к 3 - 4 дню заболевания. Продолжительность гиперферментемии АсАТ (как и других ферментов) прямо пропорциональна степени максимального повышения. Когда подъем активности связан с сопутствующими патологическими процессами (хронический гепатит, панкреатит и др.), сроки, кратность и длительность гиперферментемии могут быть иными. Степень увеличения активности АсАТ не может однозначно характеризовать тяжесть поражения миокарда и в этом смысле имеет низкое прогностическое значение.

Однако с целью диагностики и контроля за течением заболевания определение активности АсАТ не уступает по своей информативности КФК или ЛДГ-1-2-тесту. Недостатком его является значительно менее выраженный максимальный уровень гиперферментемии, на фоне которого труднее уловить и адекватно оценить динамические изменения активности; кроме того, повышение активности АсАТ наблюдается не у всех больных ИМ.

В типичных случаях острого ИМ активность ЛДГ сыворотки крови повышается через 24 - 48 ч, достигает максимума (2 - 10 раз выше нормы) к 3 - 6 дню и снижается до исходного уровня на 8 - 14 день болезни. Повторный подъем активности ЛДГ в период наметившегося ее спада может свидетельствовать как о повторном ИМ, так и быть следствием вторичного поражения паренхимы печени, возникшего вследствие снижения сократительной способности инфицированной сердечной мышцы. С учетом наибольшей продолжительности гиперферментемии ЛДГ определение активности этого фермента можно использовать для диагностики и наблюдения за течением ИМ у больных, поступивших в стационар через несколько дней после сердечного приступа.

Вторичное повышение ЛДГ-1/ЛДГ-5 является одним из лабораторных признаков повторного ИМ. Увеличение ЛДГ-2,3 или ЛДГ-3, или ЛДГ-2,5 с одновременным снижением ЛДГ-1/ЛДГ-2 связывают с наличием осложнений ИМ: кардиогенного шока, отека легких или сердечной недостаточности.

В типичных случаях ИМ активность КФК повышается к 4 - 8 ч, достигает максимума (в 2 - 10 раз выше нормы) на 1 - 2 сутки и снижается до исходного уровня к 3 - 5 суткам заболевания. Повторное увеличение активности КФК может явиться следствием повторного ИМ, приступа тахикардии, а также свидетельствовать о присоединении миокардита или перикардита. Величина активности КФК, как правило, коррелирует с тяжестью и размерами. У больных с крупноочаговым ИМ активность КФК нормализуется на 5 - 6 сут., мелкоочаговым - на 3 - 4 сут. В первые 12ч после болевого приступа активность фермента повышена в 89% случаев крупноочагового и в 62% случаев мелкоочагового. В первые 1 - 3 сут наиболее рациональным в организационном и диагностическом плане является определение активности КФК с интервалом в 12 ч.

Увеличение активности КФК-МВ начинается через 4 - 6 ч, максимум активности (в 15 и более раз выше нормы) наблюдается к 12 - 18 ч, возвращение к исходному уровню через 40 - 56 ч от момента возникновения ИМ. В то же время у некоторых больных ИМ повышение активности миокардиального изофермента КФК выявлялось через 24 - 36 ч после развития заболевания, а нормализация активности - на 5 - 7 сут.