Состояние водного обмена, центрального и периферического кровообращения у больных с хронической уремией

Данные исследования конъюктивальной биомикроскопии глазного яблока у больных с нефротическим синдромом в субклинической стадии ХПН проявлялись в виде распространенного периваскулярного отека, извитости и неравномерности сосудов, агрегации эритроцитов в капилярах и венулах. У 5 больных с субклинической стадией ХПН, у которых причиной ХПН был хронический гломерулонефрит, у одного поликистоз почек, отмечалось повышение СДД до 98,2  1,21мм рт. ст. У этих же больных периваскулярно отмечались геморрагические участки, набюлюдались аневризмы венул, увеличение соотношения артериол к венулам, извитость, агрегация эритроцитов в капиллярах. Гемодинамические показатели выражались в повышении МОК - 6,46  0,36 л/мин., СИ до 3,84  0,18 л/мин/м2, УО до 92,2  1,32 мл. У 4 больных было отмечено уменьшение ОЦК до 80,2  3,12 мл/кг при норме 82,01  3,58 мл/кг. ОПС у всех больных было одинаковым с показателями контрольной группы и равнялось 1148  52,4 дин/сек. /см-5. Периваскулярно отмечались очаговый отек, незначительное увеличение соотношения артериол к венулам, неравномерность калибра сосудов, а также агрегация эритроцитов в единичных венулах и капиллярах.

У остальных 7 больных субклинической стадии ХПН, гемодинамические параметры не отличались от показателей центральной гемодинамики контрольной группы, несмотря на значительные изменения в микроциркуляторном русле конъюнктивы глазного яблока.

Состояние водного обмена и проницаемости сосудов для жидкости и белка у больных с начальной стадией ХПН было различное. У 8 больных с олигурией отмечалось повышение фильтрации стенки сосудов для жидкости (6,5  2,3 мл) по сравнению с другими больными этой группы, а фильтрация для белка на 100 мл артериальной крови составила 0,45  0,13 г, объём жидкости внеклеточного пространства равнялся 24,48  0,28% (в контрольной группе - 18,72  3,06%), показатель объёма общей воды также превышал данных контрольной группы (54,2  6,24%), в то же время объём жидкости клеточного пространства был несколько снижен и равнялся 30,22  2,24% (в контрольной группе - 32, 44  2,49%).

Исследование водных пространств у больных с полиурией (14 человек) показало уменьшение фильтрации стенки сосудов для жидкости 3,7  1,5 мл, объёма жидкости - 48,3  1,4%, с преимущественным её уменьшением во внеклеточном секторе - 16,07  1,06%. Уменьшение объёма клеточной жидкости у этих больных клинически сопровождалось жаждой, сухостью во рту, у одного больного дисфагией.

В тяжелой и терминальной стадии хронической уремии имелись большие отклонения распределения воды по секторам тела и выражались в резком увеличении общей воды организма (63,4  6%), внеклеточной воды (24,6  4,04%) и воды внутриклеточного пространства, доходящая до 38,84  3,48%, у группы больных с резко сниженной водовыделительной функцией почек. У больных с умеренно сохранной водовыделительной функцией почек отмечалось также увеличение общей воды (53,6  5,27%), внеклеточной жидкости (22,64  2,08%), в то же время объём жидкости клеточного пространства был снижен (31,18  2,23%).

Фильтрация для белка в тяжелой и в терминальной стадии ХПН, в зависимости от состояния транскапиллярного обмена, носила парадоксальный характер, или повышенная или пониженная. Повышение проницаемости стенки сосудов для жидкости (5,3  0,5 мл) наблюдалось у больных с глобальной гипергидратацией.

Изучение состояния водного баланса у отдельных больных показало, что имеется обратная коррелятивная связь между суточным диурезом и общей водой организма (r = - 0,482).

В тяжелой и терминальной стадии хронической уремии усугублялись изменения в системе МЦ (таблица №1). Наряду с увеличением распространенности агрегации эритроцитов в венулах, артериолах и капиллярах, наблюдалось явление замедления скорости кровотока в венулах, капиллярах. В некоторых случаях отмечена блокада кровотока в посткапиллярных венулах и капиллярах (ПИ=3,5  0,2; СИ=17,2  0,8; ВСИ=9,5  0,4). У больных 2-й группы агрегация эритроцитов имела крупнозернистый характер, которая привела к стазу в магистральных сосудах.