Ультрафиолетовое облучение

Механизм действия фактора. Физико-химические эффекты: УФ-лучи проникают на глубину 0,1–1 мм. Наименьшей проницаемостью обладает коротковолновое, наибольшей – длинноволновое излучение. Длинно- и средневолновые УФ-лучи взаимодействуют преимущественно с белками протоплазмы клеток, коротковолновые – с нуклеопротеидами ядер клеток. В основе действия УФ-лучей лежит фотоэлектрический эффект – способность атомов и молекул поглощать энергию кванта. Это приводит к изменению структуры наиболее чувствительных к излучению ДНК, РНК и белковых молекул, разрыву слабых связей в молекуле белка, распаду сложных молекул на более простые, возникновению клеточных мутаций. Для УФО характерны: фотолиз (распад белков на более простые, вплоть до аминокислот), фотореактивация (образование энзима для репаративного синтеза в ДНК), фотоизомеризация (вещества под влиянием УФО, не изменяя своего химического состава, приобретают новые физико-химические и биологические свойства, образуется витамин Д), фотооксидация (усиливается перекисное окисление липидов, образуются биорадикалы), фотобиосинтез (образование более сложных биологических молекул. При УФО в коже происходят фотохимические процессы приводящие к изменению белковых структур клеток с выделением гистамина, ацетилхолина, простагландинов и других БАВ. Через 2–8 часов концентрация БАВ самая высокая, что вызывает расширение капилляров, усиление кровотока, повышение проницаемости клеточных мембран, изменение водного обмена, гидрофильности коллоидов клеток, соотношения между электролитами.

УФО повышает скорость некротических процессов в ране, активирует стресс-реакцию, обладает первичным противовоспалительным эффектом. Защитной реакцией на действие УФО является репарация клеточных повреждений, проявляющаяся увеличением числа митозов в эпидермисе и утолщением поверхностных слоев кожи (вторичный эффект), что диктует применение данного метода для оптимизации восстановительных процессов у больных на фоне гипореактивности организма.

Физиологические эффекты: основными биофизиологическими реакциями на действие УФ-лучей является образование эритемы, пигментация, бактериостатический, десенсибилизирующий и витаминообразующий (антирахитический) эффект. Причем, ДУФ-излучение обладает выраженным пигментообразующим (меланинобразующим) действием, СУФ – оказывает эритемообразующее и антирахитическое действие, КУФ – бактерицидный эффект.

Длинноволновое УФО стимулирует пролиферацию клеток мальпигиевого слоя эпидермиса и декарбоксилирование тирозина с последующим образованием меланина в клетках шиловидного слоя, с максимумом на третьи сутки (меланоцитах). Усиление меланогенеза приводит к компенсаторной активации синтеза АКТГ и МСГ, которые регулируют секреторную деятельность надпочечников. Под влиянием УФО наблюдаются снижение повышенного артериального давления, расширение кровеносных сосудов, уменьшение содержания сахара в крови, повышение функции щитовидной железы. Антигенное экспонирование продуктов фотодеструкции белков кожи через 15–16 часов после облучения приводит к формированию иммунного ответа. В зависимости от продолжительности облучения и состояния организма состав клеточной популяции иммунного ответа может существенно изменяться. У ослабленных больных Т-хелперный ответ кожи выражен слабо и в наибольшей степени проявляется фаза антигенного контакта и дифференцировка лимфоцитов из клеток-предшественников. Такая «тренировка» иммуннореактивной системы длинноволновым УФО повышает неспецифическую резистентность организма к неблагоприятному воздействию факторов внешней среды, с пролиферацией В-лимфоцитов, дегрануляцией моноцитов и тканевых макрофагов, образованием иммуноглобулинов А, М, С, с выделением лимфокинов и большого количества неспецифических гуморальных факторов межклеточного взаимодействия, гистамина, гепарина, ферментов и медиаторов воспаления. Причем первичная фаза фотодеструкции с выбросом медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, простагландины фракции Р2а), через 15–16 часов сменяется усилением антисистем и выбросом противовоспалительных медиаторов (гистаминаза, простагландиндегидрогеназа, простагландины Е2). Вместе с тем, длительное УФО приводит к нарушению процессов презентирования продуктов фотодеструкции и может вызвать бластгрансформацию клеточных элементов кожи с активацией антигенспецифических Т-супрессоров, блокирующих инициацию Т-хелперов, с образованием опухолевых клеток в коже. Механизм образования и активации Т-супрессоров неизвестен, но показано, что они ингибируют противоопухолевые реакции раньше, чем формируется опухоль.