Сахарный диабет первый тип, декомпенсация, тяжелая форма

левая – 112х39 мм толщина паренхимы 13 мм ЧЛС в норме.

Надпочечники: правый – 9х10 мм, левый – 11х10 мм, контуры ровные, эхоструктура, эхоплотность обычные.

Заключение: УЗИ-патологии не выявлено.

ЭКГ: ЧСС 80-92 в минуту

RR 0,65-0,75 сек

PQ 0,14 сек

QRS 0,08 сек

QT 0,32 сек

ритм синусовый правильный, нормальное положение ЭОС.

РЭГ:

Отведение FM левое и правое: пульсовое кровенаполнение сосудов не нарушено, симметричное. Тонус крупных и средних артерий не изменен. Тонус артериол и прекапилляров снижен. Венозный отток в норме.

Отведение OM левое и правое: пульсовое кровенаполнение сосудов не нарушено. Нормотонус крупных и средних артерий, гипотонус артериол и прекапилляров справа. Венозный отток в норме. Физиологическая асимметрия кровенаполнения.

Резюме: гипотонический тип РЭГ.

ЭМГ: полинейропатия двигательных волокон проксимальных отделов бельшеберцовых нервов по типу нейропраксии справа. Нейропраксия сенсорных волокон правого малоберцового нерва.

План обследования.

биохимический анализ крови

глюкоза определение адекватности терапии

гликированный гемоглобин и

кетоновые тела компенсации сахарного диабета

С-пептид - является стабильным индикатором секреции инсулина

Холестерин – для контроля за состоянием жирового обмена

Β-липопротеины и своевременной его корректировки

Общий белок – для контроля за состоянием белкового обмена

Белки по фракциям и своевременной его корректировки

Общий и биохимический анализ мочи – определение глюкозурии, кетоновых тел в моче (оценка адекватности лечения и компенсации сахарного диабета), микроальбуминурии (раннее выявление диабетической нефропатии).

КОС крови в динамике – ввиду наличия у пациентки субкомпенсированного метаболического ацидоза для корректировки терапии

Холтеровское мониторирование ЭКГ – ввиду жалоб пациентки на перебои в работе сердца

проба КОК – определение функции почек для исключения нефропатии

Консультации специалистов:

невролога – по поводу выявленных изменений на РЭГ и ЭМГ

офтальмолога – для осмотра глазного дна.

Обоснование диагноза.

На основании жалоб

На момент поступления:

На многократную рвоту развивающиеся при кетозе дегидратация и ацидоз

На боли в животе приводят к нарушению метаболизма в ЦНС и других

На головную боль системах организма, что ведет к развитию болевого

Резкую слабость синдрома, рвоте и снижению мышечного тонуса

Зуд слизистых. – обусловлен пропитыванием кожи кетоновыми телами

На момент курации:

На увеличение объема и гипергликемия осмотический диурез

частоты мочеиспускания дегидратация полиурия

На жажду полидипсия

На повышение аппетита – нехватка глюкозы внутри клетки полифагия

На неустойчивость внимания токсическое действие тиреоидных гормонов на

На лабильность настроения центральную нервную систему

На усиленное потоотделение – результат нарушение терморегуляции вследствие

повышения обмена веществ

На учащенное сердцебиение избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению

проникновения Ca2+ в кардиомиоциты, снижению

На перебои в работе сердца на них α- и увеличению β-адренорецепторов

Данных анамнеза

Считает себя больной с мая 2005 года – отсюда стаж 2 года

Наследственность не отягощена – отсюда спорадический сахарный диабет

Данных объективного обследования

Общее состояние больной средней тяжести

Экзофтальм – тиреоидные гормоны активируют симпатическую нервную систему, что ведет к усиление тонуса гладких мышечных волокон газодвигательных мышц плюс аутоиммунное поражение тканей орбиты

На плечах и животе видны липодистрофии – результат неправильного введения инсулина

Область шеи визуально деформирована

Отмечается увеличение щитовидной железы II степени, консистенция железы тестоватая, безболезненная, узлов нет - пролиферация и рост фолликулов железы

Пульс 90 ударов/мин,

Эмоционально лабильна

Внимание неустойчиво

Раздражительна

Данных дополнительных исследований

Со стороны биохимического анализа крови выявлена гипергликемия, кетонемия, повышенное содержание гликированного гемоглобина (гипергликемия – результат недостаточности инсулина, кетонемия – следствие нарушения обмена липидов в условиях энергетического голодания клеток, образование гликированного гемоглобина – результат гипергликемии)

субкомпенсированный метаболический ацидоз по данным КОС – результат гипергликемии, энергетического голодания клетки, связывания гемоглобина с глюкозой, образования кетоновых тел

Повышение уровней Т4 и ТТГ

УЗИ-признаки гиперплазии щитовидной железы, диффузных изменений, усиления кровотока.