Клинико-физиологическое обоснование применения средств ЛФК

Повышение давления внутри альвеол (альвеолярное давление) достигается за счет медленного, удлиненного выдоха с произношением некоторых звуков (гласных, согласных, шипящих), а также во время выдоха в воду (дыхание с сопротивлением) на занятиях в бассейне. Это способствует поддержанию определенного уровня проходимости бронхов и бронхиол при утрате легкими их эластичности.

Воспалительные изменения слизистой оболочки и подлежащих ей тканей бронхов, отечность и гипертрофия слизистой оболочки, скопление мокроты нарушают бронхиальную проходимость при бронхитах и нагноительных процессах в бронхах и легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы способствует выделению содержимого бронхов в трахею с последующей эвакуацией мокроты во время кашля. Его эффективности могут препятствовать коллапс мелких бронхов, пролабирование трахеи и крупных бронхов. Эффективность кашля в известной мере определяется и скоростью струи выдыхаемого воздуха, которая должна быть достаточной, чтобы увлечь за собой бронхиальный секрет.

Больных следует обучить эффективному откашливанию мокроты: после максимального вдоха они должны кашлять короткими, повторяющимися «толчками», что позволяет избежать преждевременного коллапса бронхов и бронхиол. Продуктивность кашля можно также повысить с помощью дренажа бронхов при различных положениях тела, способствующих мобилизации секрета за счет собственной массы. Эффективное использование указанных приемов позволяет больным откашливать на занятии 70-80% суточного количества мокроты. Дренажная гимнастика по сравнению с постуральным дренажем (дренаж положением) и респираторной гимнастикой более эффективна для улучшения отхождения мокроты.

При НЗЛ обычно сочетаются различные механизмы нарушения бронхиальной проходимости. Для выбора оптимальной методики ЛФК важно определить у каждого больного преобладающий механизм нарушений, чтобы воздействовать в первую очередь на него.

Постоянство газового состава альвеолярного воздуха обеспечивается вентиляцией легких. Несмотря на непрерывность процесса поглощения О2 и выделения СО2, давление О2 в воздухе альвеол (альвеолярный воздух) в норме остается постоянным, как и давление СО2. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит также от величины остаточного объема воздуха (ООЛ) — того объема, который остается в легких после глубокого выдоха. Поступающий в альвеолы воздух смешивается с остаточным воздухом: чем больше ООЛ, тем меньше концентрация в нем О2.

Известно, что воздух, поступающий в легкие, при каждом вдохе используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная часть его заполняет полость рта, трахею, бронхи (анатомическое мертвое пространство) и не принимает участия в газообмене. Неэффективно используется в газообмене и та часть воздуха, которая вдыхается в участки легких с уменьшенным или отсутствующим капиллярным кровотоком (физиологическое мертвое пространство). Для нормального газообмена важен не объем воздуха, поступающий в альвеолы за 1 мин, а количество воздуха, которое за 1 мин вентилирует альвеолы.

Отношение показателя альвеолярной вентиляции к обшей характеризует ее эффективность и у здоровых людей в покое составляет 60 75%. У больных с патологией легких эффективность вентиляции снижается как за счет увеличения физиологического мертвого пространства (прекращение или уменьшение капиллярного кровотока в сегментах, долях легких в связи с болезнью), так и при возрастании его доли в общем объеме вентиляции при менее глубоком и более частом дыхании. Так, при поверхностном дыхании вместо 2/3 минутного объема дыхания (МОД) доля альвеолярной вентиляции может составить только 1/3. Для улучшения альвеолярной вентиляции следует обучить больных медленному и глубокому дыханию, поскольку при равной общей вентиляции альвеолярная выше у пациента, который дышит реже и глубже. При частом дыхании вдыхаемый воздух не успевает полностью смешаться с альвеолярным.

Неотъемлемое условие нормального газообмена между воздухом и кровью – строгое соответствие альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока как в целом легком, так и в каждом его сегменте. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – основная причина кислородного голодания крови (гипоксемии) при НЗЛ.