Клинико-физиологическое обоснование применения средств ЛФК

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем их диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия – физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. К снижению диффузионной способности легких (ДЛ) при заболеваниях легких и сердца приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств альвеолярно-капиллярной мембраны легких (при застойном полнокровии легких, эмфиземе, пневмосклерозе и др.). Нарушается преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические, но и преходящие (дистрофические, экссудативные и пр.) изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу в легких. Этим можно объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. При физической нагрузке и занятиях ЛГ показатель ДЛ возрастает в 2–3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и усиления кровотока в легочных сосудах (капиллярах).

При исследовании физической нагрузки у больных с НЗЛ были выявлены ограниченная способность к углублению дыхания и большая, чем у здоровых, наклонность к учащению дыхания. Обучение больных медленному, глубокому дыханию и умению сочетать такое дыхание с физической нагрузкой способствует выработке более экономного дыхательного стереотипа. При нагрузках небольшой мощности насыщение крови О2 может повышаться (Н.Н. Канаве).

У больных с НЗЛ ведущий фактор, лимитирующий переносимость физической нагрузки, – чрезмерное увеличение энергетической стоимости вентиляции. Однако ограничение работоспособности реконвалесцента (переболевшего) после острой пневмонии или больного хроническим бронхитом в фазе ремиссии воспалительного процесса может быть связано с состоянием детренированности. Новые методики ЛФК помогают преодолеть это состояние, повысить физическую работоспособность у данной категории больных, находящихся в отделении реабилитации, и определенных категории больных с хроническим, но функционально компенсированным заболеванием легких. В план занятий включают элементы спортивной тренировки: дозированной ходьбы (летом), ходьбы на лыжах (зимой), плавание, элементы спортивных игр (волейбол, баскетбол и др.). Это позволяет восстановить профессиональную работоспособность переболевших или длительно болеющих.

У пациентов с хроническими заболеваниями бронхов и легких (хроническая пневмония, хронический бронхит, бронхоэктазы и др.) процесс воспаления приводит к ухудшению условий газообмена. В конечном итоге это вызывает нарушение системы легочного дыхания: не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови, уменьшается содержание кислорода, увеличивается содержание углекислоты, что обуславливает снижение функциональных возможностей организма. Внешне дыхательная недостаточность проявляется одышкой и сердцебиением (А.Н. Кокосов, Э.В. Стрельцова).

Легочная гипертензия – фактор формирования легочного сердца, при котором гипертрофируются, а в последующем дилатируются правые отделы сердца, главным образом правый желудочек. По темпу развития легочной артериальной гипертензии различают острое (часы–дни), подострое (недели–месяцы) и хроническое (годы) развитие легочного сердца. Длительная артериальная легочная гипертензия увеличивает нагрузку на сердце в целом, особенно на правый желудочек, который оказывается в невыгодных условиях работы.

Помимо увеличения минутного объема приходится преодолевать возросшее сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. В период формирования легочно-сердечной недостаточности физическая нагрузка, особенно связанная с перенапряжением, увеличивает сердечный выброс. При этом нарастают бронхиальное сопротивление, внутригрудное давление и работа дыхания.

Непосильная физическая нагрузка и обострение бронхолегочной инфекции – основные причины декомпенсации легочного сердца. Компенсаторная гиперфункция системы кровообращения переходит в состояние гипофункции, что клинически выражается развернутой картиной легочно-сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки и пр.). На этом фоне еще больше нарушается бронхиальная проходимость и уменьшается дыхательная поверхность легких. Все это в целом характеризует основные этапы развития наиболее частой бронхолегочной формы легочного сердца.