Стенокардия напряжения II функциональный класс. Артериальная гипертензия, II стадия 3 степень, группа очень высокого риска

5. Церебральные гипертензии.

АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.

У данной курируемой больной церебральных нарушений не выявлено.

Этиология и патогенез.

– Ишемическая болезнь сердца: определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражения миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Синоним термина ИБС является термин «коронарная болезнь сердца». Основные факторы риска ИБС: гиперхолестеринемия (6,7 ммоль/л и более); гипертриглицеридемия; избыточный вес; артериальная гипертония (160/95 мм рт. ст. и выше); курение табака низкая физическая активность (гиподинамия); сахарный диабет.

Выделяют главные патогенетические факторы ИБС:

1. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов сердца.

2. Спазм коронарных артерий.

3. Образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

– Стабильная стенокардия напряжения: одно из основных проявлений ИБС. Характеризуется переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило, продолжительность ангиозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И обычно меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык через 2–3 минуты.

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. Хотя между степенью атеросклеротического суждения, его протяженностью, и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникает клиническая картина заболевания.

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт). Следует отметить, что существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → болевой синдром.