Реактивность организма виды и возрастные изменения

Так, например, коклюш у детей грудного возраста протекает в 80% случаев без типичных для коклюша приступов кашля. Вместо этого у них могут возникнуть вслед за короткими кашлевыми толчками эпилептиформные судороги, как правило, отсутствующие у детей старших возрастов. Эти явления свидетельствуют о диффузных расстройствах деятельности центральной нервной системы у маленьких детей под влиянием коклюшной инфекции. В то же время у детей старших возрастов наблюдается локализация поражений главным образом в области дыхательного центра. Дизентерия у новорожденных и у детей грудного возраста часто протекает в атипичной форме с преобладанием картины общей интоксикации и при отсутствии специфического синдрома колита (А.С. Розенталь и др.). Преобладание картины общей интоксикации у маленьких детей наблюдается также при гриппе, кори и других инфекциях. Корь у маленьких детей в возрасте до двух месяцев протекает при стертой клинической картине с легкими катаральными явлениями, умеренной температурной реакцией и почти полным отсутствием сыпи (А.И. Доброхотова).

Такие особенности реактивности организма новорожденных и детей ранних возрастов объясняются, во-первых, большей проницаемостью всех барьерных систем маленького ребенка, что позволяет бактериальным токсинам и антигенам быстрее проникать в центральную нервную систему и вызывать явления общей интоксикации; во-вторых, у новорожденных и грудных детей многие нервные регулирующие реактивные системы (чувствительные нервные окончания, сосудодвигательная и секреторная иннервация и др.) еще не вполне совершенны; неполностью развиты и эффекторные системы реактивности. В связи с этим организм ребенка неполноценно реагирует на инфекционные воздействия воспалительными реакциями, выражающими, как известно, основу местных органных поражений при инфекциях. Неполноценностью барьерных систем, а также пониженной фагоцитарной активностью лейкоцитов и соединительнотканных клеток объясняется и то, что патогенные микробы (кишечная палочка, палочка Фридлендера и др.) легко проникают в кровь плода, новорожденного, животного-сосунка, размножаются там и вызывают септицемию (В.М. Берман). По данным Бермана, заражение ничтожной дозой палочек Фридлендера (5 микробов) вызывает у мышат септический инфекционный процесс при отсутствии защитной воспалительной реакции в легких.

Имеется множество экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о значительно более низкой активности как неспецифических (воспаление, барьерные системы), так и специфических механизмов иммунитета у эмбрионов животных (Н.П. Колпиков) и у новорожденных и маленьких детей. Так, установлено, что фагоцитарная активность лейкоцитов и поглотительная способность клеток ретикулоэндотелиальной системы у новорожденных и грудных детей значительно ниже, чем у детей старших возрастов и у взрослых. В раннем возрасте часто наблюдается так наз. незавершенный фагоцитоз, т.е. задержка переваривания поглощенных микробов фагоцитами. У эмбрионов, новорожденных животных и животных ранних возрастов, особенно у видов, рождающих детенышей недоразвитыми (кролики), не удается воспроизводить явления как общей (анафилактический шок), так и местной (феномены Артюса, Шварцмана) аллергии. Подобное снижение аллергической реактивности в раннем возрасте объясняется неполноценностью вырабатывающих антитела аппаратов, а также нервных механизмов реагирования на продукты соединения антигена с антителом при аллергических состояниях (Н.Н. Сиротинин).