Сужение отверстия аорты (stenosis ostii aortae)

Сужение (стеноз) отверстия аорты (аортальный стеноз) — составляет 18—34 % случаев всех клапанных пороков сердца. Может быть изолированным, но чаще всего сочетается с недостаточностью клапана аорты. В случаях умеренно выраженной аортальной недостаточности гемодинамические сдвиги зависят в основном от наличия стеноза.

Этиология. Причиной развития стеноза отверстия аорты могут быть ревматизм (наиболее часто), атеросклероз и затяжной септический (бактериальный) эндокардит. Изредка наблюдается врожденный порок. Этиология изолированного («чистого») аортального стеноза не установлена. В пожилом возрасте он чаще всего возникает на почве атеросклероза, в молодом возрасте — на почве ревматизма или врожденных аномалий клапанного аппарата.

Патогенез и изменение гемодинамики. Сужение отверстия аорты более чем на 50 % создает значительное препятствие току крови из левого желудочка в большой круг кровообращения; при сужении его на 75 % уменьшается минутный объем, хотя площадь отверстия, составляющая даже 10—20 % нормы, совместима с жизнью.

Для обеспечения более или менее достаточного систолического выброса при аортальном стенозе включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка и увеличение давления в полости левого желудочка. В результате этого создается большой градиент давления между аортой и левым желудочком, последний резко гипертрофируется без значительного увеличения полости. Сужение отверстия аорты, как никакой другой порок, характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка. Минутный объем сердца длительное время остается в норме или незначительно снижается, порок остается компенсированным. При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно (и недостаточно) или вообще не изменяется. При выраженной степени порока или уменьшении сократительной способности левого желудочка минутный объем снижается значительно. В последнем случае левый желудочек дилатируется, в нем повышается конечное диастолическое давление. Это приводит в дальнейшем к подъему давления в левом предсердии, а затем ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гииертензия, которая не достигает больших величин и не приводит обычно к выраженной гипертрофии правого желудочка. Со временем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

Венечный кровоток при аортальном стенозе снижен, особенно во время систолы, что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в толще миокарда притоку крови. Основной причиной коронарной недостаточности считается диспропорция между повышенной потребностью гипертрофированной мышцы в питании и относительно пониженным ее кровоснабжением; дополнительными факторами являются замедленное наполнение аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте (особенно в окружности клапана).

Патоморфология. Рецидивирующий ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению заслонок клапана. В результате организации фибринозного экссудата свободные края их срастаются, отверстие клапана уменьшается, сохраняя треугольную форму, или образуется щелевидное, нередко неправильной формы, отверстие. Довольно часто заслонки клапана по свободному краю подвертываются, что вызывает недостаточность клапана, отмечается склерозирование, а в 78% случаев — обызвествление заслонок клапана аорты. Обнаруживается значительная гипертрофия левого желудочка, в наибольшей степени выраженная при изолированном аортальном стенозе. Восходящая часть аорты расширена, иногда до размеров аневризмы.

Клиника. В стадии компенсации порока, которая может длиться 20—30 лет и более, обычно никаких субъективных ощущений нет. Порок выявляется случайно, больные могут выносить довольно значительную физическую нагрузку. Однако со временем в силу различных причин (прогрессирование стеноза или значительная его выраженность, переутомление или усугубление поражения миокарда в результате обострения ревматизма, развития коронарной недостаточности, кардиосклероза, присоединения инфекций, интоксикаций и т. д.) наступает декомпенсация и появляются симптомы заболевания. В связи с отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки отмечаются головокружения, ощущение дурноты, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения; признаком ухудшения венечного кровообращения является боль в области сердца и за грудиной типа стенокардии. Реже боль в области сердца носит неопределенный характер (ноющая, в области верхушки, без иррадиации, не связанная с физической нагрузкой).