Стабильная стенокардия

II ФК – т.к. физическая активность ограничена незначительно (одышка возникает при подъеме по лестнице выше одного этажа или при ходьбе на расстояние до 300м).

Сахарный диабет выставлен на основании повышения сахара в крови и глюкозурии.

II тип – т.к. возник в зрелом возрасте, характеризуется спокойным медленным началом, уровень инсулина в крови в пределах нормы.

Средней степени тяжести – т.к. уровень сахара в крови не превышает 12ммоль/л., и есть признаки микроангиопатии (диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей без нарушения функций).

Декомпенсация – т.к. развились осложнения – ускоренное развитии атеросклероза крупных сосудов (коронарные и церебральные артерии), полинейропатия верхних и нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Основными клиническими синдромами у больного являются:

- приступы загрудинных болей при повышении физической нагрузки;

- одышка.

Данные синдромы могут быть при стабильной стенокардии и при нестабильной стенокардии.

При нестабильной стенокардии приступы болей возникают не регулярно, характеризуются нарастанием продолжительности, интенсивности. Резко снижается толерантность к физической нагрузке. Приступы появляются в покое, ночью. Снижается эффект от нитратов.

У курируемого больного не наблюдаются вышеперечисленные признаки. Приступы загрудинных болей стереотипны, характеризуется одинаковой интенсивностью, продолжительностью. Снижение толерантности к физ.нагрузкам имеет место быть, но оно происходит постепенно, нет «прыжка через функциональный класс». Эффект от нитратов адекватен.

Одышка является признаком сердечной недостаточности и не отличается при стабильной и нестабильной стенокардии.

Этиология

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.

Корреляция между степенью атеросклеротического сужения, его протяженностью и выраженностью клинических проявлений стенокардии незначительна. Считают, что артерии должны быть сужены на 50 – 75%, прежде чем появится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина.

Патогенез

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокара изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт).

Существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) → изменение ЭКГ → болевой синдром.