Роль нервной системы в воспалительной реакции
У других животных с менее выраженной силой внутриклеточных ферментативных процессов, по И. И. Мечникову, обусловливающих пищеварительную функцию клеток, разрушение бактерий происходит слабее, но влияние фагоцитоза не остается бесследным и в этих случаях. Туберкулезные микобактерии, пробывшие некоторое время в фагоцитах, если заметно и не разрушаются, то все же, как показали наши опыты, значительно ослабляются. Мы наблюдали, что реакция этой ткани на туберкулезные микобактерии у животных, резистентных к туберкулезу (например, у крыс), складывается выгоднее, чем у животных, чувствительных к нему (у морских свинок). Так, при введении туберкулезных микобактерии крысам в брюшную полость развивающийся экссудат содержит значительно больше клеточных элементов. Преобладают наиболее стойкие к токсинам и наиболее способные к их разрушению лимфомоноцитарные элементы; появляются они скорее, чем у чувствительных к туберкулезу животных. Способность к фагоцитозу и бактериолизу у них также значительно больше, чем у морских свинок. Клинические наблюдения показали более высокую фагоцитарную активность лейкоцитов у больных с доброкачественным течением туберкулеза (Г. Е. Платонов, 3. Н. Шаврова, Μ. Μ. Плисецкий и др.).
Наши опыты показывают, что воспалительная реакция при заражении животных вирулентным, сильно токсическим штаммом туберкулезных микобактерии отличается от таковой при апатогенном штамме; это особенно выражается в низкой фагоцитарной и бактериолитической деятельности клеток экссудата. При этом клетки, захватившие микобактерии туберкулеза, скоро подвергаются дегенеративным изменениям и погибают. Полиморфноядерные лейкоциты (микрофаги) оказываются более чувствительными к туберкулезному токсину, погибая уже через 24 часа; более устойчивы в этом отношении моноцитарные и эпителиоидные клетки. Устойчивость клеток к бактерийным токсинам находится в связи с активностью их внутриклеточных ферментов.
Значение этого фактора подтверждается и наблюдениями над культурой ткани, показавшими, что лейкоциты больных фиброзными формами туберкулеза обладают повышенной стойкостью к туберкулезному токсину.
При образовании бугорков отмечается ряд последовательных изменений, механизм смены которых до настоящего времени еще полностью не разгадан; несомненно, решающее значение в этой смене имеет реактивность нервной системы и чувствительность к сложным веществам, образующимся в очаге воспалительной реакции.
Процесс начинается с появления инфильтрата в гиперемированном участке ткани за счет иммиграции лейкоцитов через стенку капилляров с развитием в той или иной степени фагоцитоза и бактериолиза.
Через 1—2 дня лейкоциты претерпевают дегенеративные изменения, а на 3-й день в образовании воспалительного инфильтрата принимают участие клеточные элементы, образующиеся за счет пролиферации местных соединительнотканных элементов: лимфоциты, моноциты, эпителиоидные клетки и т. п. Такие превращения наблюдаются и в культуре ткани, зараженной туберкулезом (А. А. Максимов, А. Д. Тимофеевский и др.).
Место оседания туберкулезных микобактерий окружается клетками мононуклеарного типа с образованием гигантских клеток. Несколько позже этот крупноклеточный инфильтрат окружается слоем лимфоцитов и молодых фибробластов. Образовавшийся таким образом «туберкулезный фолликул» подвергается обычно в центре коагуляционному некрозу с распадом на глыбки белкового вещества из распадающихся ядер и протоплазмы лейкоцитов.
Воспалительная реакция на туберкулезные микобактерий протекает в основном по экссудативному или продуктивно-фиброзному типу. Это определяется, видимо, специфической чувствительностью нервной системы и наличием в последнем случае в клетках ферментов, обеспечивающих достаточно полное разрушение туберкулезных микобактерий.
Установлено, что фосфатиды туберкулезных микобактерий вызывают типичные морфологические туберкулезные изменения в организме с эпителиоидными и гигантскими клетками, а жировосковая их фракция — казеозные изменения. Естественно предположить, что при наличии в тканях соответствующих ферментов, обладающих большой активностью разрушения этих веществ, это должно привести к уменьшению развития изменений, вызываемых этими веществами.