Роль нервной системы в воспалительной реакции

Усиленный гликолиз с 17-го дня после высыпания бугорков и при дальнейшем их развитии сменяется фазой угнетения, соответствующей фазе усиленного клеточного дыхания. Угнетение доходит до более низких величин, чем гликолиз у здоровых животных.

Здесь также весьма демонстративно выделяется гликолиз в бугорке. В то время как в окружающей легочной ткани отмечается снижение гликолиза, в бугорках он достигает очень высоких цифр. Такую высокую гликолитическую способность клеток в бугорке едва ли можно объяснить только действием туберкулезных метаболитов или туберкулезных токсинов на его клеточные элементы, как это было сделано на основании наших опытов по отношению к дыханию. Единственно возможным объяснением является отнесение клеток бугорка к элементам эмбрионального типа, которые отличаются этим свойством.

Внутри бугорков в этих случаях развивается значительный ацидоз, вызывающий активацию тканевой катептической протеиназы, до того инактивной по отношению к высокомолекулярным протеинам клеток. Возникающая вследствие асфиксии гибель клеток приводит к еще большему освобождению ферментов, вызывающих аутолиз, — стимулируют протеолиз и образующиеся при усиленном гликолизе лактаты. Способствует этому и гемовазорная реактивность ткани, обусловливающая как иммиграцию легко распадающихся здесь клеток — лейкоцитов, так и скорость развития стаза в крово- и лимфообращении воспалительного фокуса.

Вследствие гибели части клеток бугорка, в особенности полиморфноядерных лейкоцитов, содержащиеся в них протеолитические ферменты поступают в межклеточные щели туберкулезной ткани и вызывают расщепление белков органов с образованием аминокислот и т. п. Образующиеся таким образом продукты гидролиза являются хорошим субстратом для роста туберкулезных микобактерий, отличающихся малоактивными ферментами, вследствие чего неизменные белки тканей являются для них плохой питательной средой.

Доказано, что в туберкулезной ткани такие протеолитические ферменты имеются в лейкоцитах и эпителиоидных клетках. Наши исследования легочных протеаз показывают, что их оптимум действия наблюдается в кислой среде, что имеет место как раз в воспалительной ткани; нами же было показано нарастание способности легких к аутолизу при туберкулезе (Г. Е. Платонов).

Накопление продуктов распада и нарастающий ацидоз как результат всей суммы процессов воспалительной реакции вызывают расширение сосудов окружающей ткани, гиперемию и прилив лейкоцитов.

Эта фаза ввиду ее особенностей ферментативных процессов определяет качество продуктов распада, не только отражающееся на местной реакции, но и обусловливающее общую сенсибилизацию, ведущую к той или иной степени гиперергии. Такая гиперергия сказывается и на повышенной реактивности местных мезенхимальных и нервных элементов, усложняя дальнейшее развитие туберкулеза в виде различных комбинаций экссудативных процессов.

При гиперергическом воспалении происходят значительные изменения в сосудах (А. И. Абрикосов, А. И. Струков), увеличивается их проницаемость (до эритродиапедеза), что обусловливает массивный отек, быстро вызывающий стаз и изоляцию от общего кровообращения довольно значительных участков ткани, а это способствует развитию некроза и каверн.

При неблагоприятном течении реакции в конце второй фазы наблюдается все большее развитие некротических и казеозных очажков, что сопровождается снижением, окислительных процессов и количества фосфатазы до величин, значительно ниже нормальных. С этого времени можно выделить третью фазу реакции на туберкулезную инфекцию, начинающуюся с момента смены высокого тканевого дыхания второй фазы снижением, что в опытах с патогенным штаммом происходит около 130-го дня после заражения.

Это снижение ферментативных процессов возникает вследствие ряда причин, прежде всего вследствие значительного нарушения нормальной трофической регуляции нервной системы, вызываемого как дегенеративными изменениями нервных элементов в зоне очага, так и нарушениями реактивности центральной нервной системы. Наши прежние исследования говорят о том, что с развитием туберкулезной инфекции в ткани головного мозга происходит повышенное образование ацетилхолиноподобных веществ, что свидетельствует об изменении реактивности центральной нервной системы.