Роль нервной системы в воспалительной реакции

Уменьшение активности ферментов в пораженных тканях вызывается и непосредственным действием токсинов туберкулезных микобактерий, количество которых к этому времени увеличивается вследствие появления в туберкулезных очагах большого количества продуктов распада, благоприятствующих их размножению.

Снижение же активности ферментов может быть обусловлено значительным разрушением клеток в этой фазе развития туберкулеза, которая в патогистологическом отношении совпадает с полным развитием распада в туберкулезных очагах. В этой фазе развития туберкулезной ткани большую роль играет ослабление окислительных и усиление протеолитических процессов, причем вся местная и общая интоксикация идет за счет продуктов неполного окисления распадающихся белков.

Во все время развития туберкулеза другие ферменты, очевидно, играют меньшую роль. Наши исследования показывают небольшие изменения при туберкулезе, например, амилазы; несколько больше увеличивается содержание липазы легких. Это может способствовать накоплению в бугорчатой ткани жирных кислот, а образующийся при расщеплении жиров глицерин легко «сгорает». Накопление жирных кислот вследствие их неблагоприятного влияния на микобактерий может иметь положительное значение для организма. При недостаточной интенсивности окислительных процессов происходит «накопление» глицерина в ткани, что превышает пригодность органа как «среды» для размножения туберкулезных микобактерий.

Варианты интенсивности и характера ферментативных процессов клеток воспаленного очага обусловливают различные исходы воспалительной реакции.

Особенно большую роль в развитии экссудатизных форм имеет накопление недоокисленных продуктов неполного белкового гидролиза, оказывающих парализующее действие на вазоконстрикториый аппарат.

При возникновении воспалительных очагов одновременно с ауголитическими процессами могут действовать антиферментативные факторы. Такие антипротеолитические вещества различны по химической природе: антипротеолитическим действием обладают липоиды, кальций и др. Наоборот, иод, насыщая непредельные соединения липоидов, уменьшает их антипротеолитическое действие, вследствие чего аутолиз или наступает, или увеличивается, если он уже имелся. На основании этих данных при лечении туберкулеза иодом нужна осторожность.

Очевидно, что тормозящее действие на аутолиз будут оказывать как липоиды, притекающие с периферии к бугорчатой ткани, так и подобные им вещества, образующиеся из распадающихся клеточных элементов самого очага. В дальнейшем при остановке аутолиза возможна при помощи этих же веществ и петрификация, так как кальциевые соединения, проникающие путем осмоса и диффузии из сыворотки крови, дают с этими липоидами нерастворимые кальциевые мыла.

Процессу петрификации способствует накопление в очаге фосфора, количество которого, например, в лимфатических узлах, достигает во второй, эпителиоидной, фазе максимальных цифр (до 120 мг%) вследствие распада нуклеинов. Фосфорные соединения легко образуют нерастворимые соли с соединениями кальция, как приносимыми извне, так и выделяющимися при распаде его белковых соединений.

При длительном хроническом отсутствии или недостатке кислорода {при плохой васкуляризации или угнетающем действии токсина на дыхание) развиваются ткани с высокой гликолитической способностью, похожие на эмбриональные и опухолевые элементы.

В ряде случаев дыхание и гликолиз в бугорке идут по типу эмбриональных клеток, когда окисление протекает так быстро, что гликолиз снижается, продукты гидролиза полностью окисляются и протеолиз не велик. Очевидно, здесь можно предполагать доброкачественное течение туберкулеза, без распада, интоксикации и т. п.

В других случаях окисление в туберкулезной ткани не поспевает за потребностью продуктов гидролиза в окислении; то же наблюдается и при недостаточном поступлении кислорода.

Таким образом, очевидно, форма и течение туберкулеза, определяемые характером развития бугорка, зависят в значительной мере от ферментативных процессов клеток последнего, таких мезенхимальных элементов, которые служат для его образования и реактивности нервной системы.

Исход бугорка — фиброз—казеоз—каверна — зависит от сложного взаимоотношения окислительных и гидролитических процессов, обусловливаемых соответствующими ферментами его клеток. Настоятельной задачей является раскрыть наиболее благоприятную их комбинацию.