Роль нервной системы в воспалительной реакции

Снижение окислительных процессов и фосфатазы в первой фазе реакции ведет к ослаблению разрушения туберкулезных микобактерии и их продуктов, в частности их липоидной фракции, накопление которой, вероятно, и вызывает переход лимфоидной фазы в эпителиоидную. Способность липидов туберкулезных микобактерии вызывать образование эпителиоидных клеток доказана рядом современных опытов.

Первая, лимфоидная, фаза в случае функционально-ферментативной недостаточности (т. е. при неспособности разрушать туберкулезные микобактерии и их липиды до конца) переходит в эпителиоидную с формированием некротических очагов с новыми условиями среды как для бактерий, так и для клеточных процессов.

Чаще всего первая фаза при большой вирулентности микобактерии, при сильном угнетении дыхания и связанном с ним большом гликолизе переходит во вторую фазу развития бугорка с уже значительными клеточными нарушениями в органе. Во второй фазе в лимфатических узлах особенно ясно выступает эпителиоидный характер клеточной реакции.

Вторая фаза характеризуется усилением тканевого дыхания, гликолиза и фосфатазы и начинается с момента полного развития бугорка и всасывания из него в окружающую ткань продуктов начального аутолиза клеток бугорка, погибших в первую фазу его развития.

Усиление окислительных процессов в туберкулезной ткани происходит как за счет стимулирования этих процессов продуктами распада и образующимися метаболитами, что доказано нашими опытами, так и за счет значительной пролиферации под их же влиянием сильно дышащих и сильно гликолизирующих соединительнотканных элементов, составляющих ткань бугорка.

Наступающее усиление окислительных процессов вначале удовлетворяется за счет усиленного подвоза кислорода кровью по расширенным сосудам. Но скоро усиление обмена приводит к увеличению проницаемости капиллярной стенки, что способствует проникновению белков плазмы в межклеточные пространства и как бы блокирует клетки воспалительного участка органа от проникновения кислорода, питательных веществ и препятствует выведению метаболитов, так как в белковой среде диффузионные процессы протекают слабее. Плохая васкуляризация бугорка также способствует кислородному голоданию.

Повышение в этот период темпа окислительных процессов при отставании притока кислорода вызывает в конце концов понижение окисления, сопровождающееся накоплением в бугорке недоокисленных промежуточных продуктов обмена. Возникшие условия благоприятствуют развитию аноксемического состояния и аноксибиотических процессов — усилению гликолиза и образованию молочной кислоты.

Накопление кислых продуктов, для нейтрализации которых путем окисления не хватает кислорода, увеличивается из-за нарушения нейтрализации их путем использования щелочных резервов плазмы вследствие трудности диффузии через богатый белками экссудат. Возникает, таким образом, местный ацидоз, который еще более осложняет развитие туберкулезного очага за счет связанных с ним процессов. Наши исследования показывают, что рН бугорка равен 4,5—5,0.

Обменные процессы в воспаленном очаге в известной степени делаются независимыми от всего организма, как бы осумковываются. Содержание сахара в очаге быстро уменьшается и через 60—90 часов достигает 6 — 15 мг%; содержание же молочной кислоты увеличивается до 125 мг%.

Уже давно отмечалось изолированное положение бугорка вследствие особенностей его строения — кольцевой зоны из лимфоидных элементов и почти полного отсутствия васкуляризации.

При изучении срезов, изготовленных из бугорков, изолированных от окружающей, не пораженной туберкулезом ткани, отмечена большая активность их клеточного дыхания, значительно превосходящая усиленное дыхание окружающей бугорок ткани. Причину такой активности клеточного дыхания можно объяснять как стимуляцией клеток бугорка его метаболитами, так и особенностью клеточных элементов, составляющих бугорок и по активности своих ферментов приближающихся к эмбриональным.

Не менее интенсивные и закономерные данные, облегчающие понимание патогенеза туберкулеза, получены и при исследовании гликолиза в процессе развития туберкулеза; они показали, что первой фазе пониженного клеточного дыхания здесь соответствует фаза усиленного гликолиза.